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消化性潰瘍病

第四節消化性潰瘍病

一、消化性潰瘍病的概述

(一)消化性潰瘍病的病因

1胃酸和胃蛋白酶

幽門螺桿菌(Hp)感染，為導致消化性潰瘍病的更重要的病因

十二指腸胃反流

(二)促成消化性潰瘍的外部因素

遺傳

地理區域、環境

飲食

藥物及化學品的刺激

吸煙

二消化性潰瘍的臨床表現

(一)主要癥狀

1慢性過程，反復發作，緩解期與發作交替，發作時疼痛有規律性。疼痛多在精神緊張，飲食不當，秋、冬季氣候變化等情況下發作;疼痛多有規律性，與飲食關系密切，如胃潰瘍常在餐后0.5～1小時疼痛，持續1～2小時后逐漸消失;十二指腸潰瘍則在餐后2—3小時開始疼痛，持續至下次進餐才消失，或夜晚睡前疼痛;進食或服堿性藥物可使疼痛緩解。

2可伴有惡心、嘔吐等

3發作期間上腹部常有局限性壓痛，但無肌緊張。十二指腸潰瘍壓痛點在中線偏右，胃潰瘍壓痛點多在中線偏左。

4見十二指腸潰瘍酸度增高，胃潰瘍酸度可高可低，但多數正常;潰瘍病活動階段，潛血試驗多為陽性。

5鋇餐檢查在病變處可見壁龕，黏膜紋向潰瘍集中。十二指腸球部潰瘍大多表現為球部畸形

胃和十二指腸的主要區別

胃潰瘍十二指腸潰瘍

發病幾率高 較低

疼痛發生時間 餐后0.5～1小時餐后2～3小時

壓痛點 中線偏左中線偏右

胃酸分泌降低或正常升高或正常

選擇用藥增強防御因子藥、促進胃排空藥 減弱攻擊因子藥、抑酸藥

(二)并發癥

并發癥有大出血，表現為嘔血、柏油樣便、面色蒼白、出冷汗、頭昏、眼花、心悸、脈速、血壓下降等;穿孔時，突然上腹部劇痛，繼而擴散至滿腹，伴有大汗、惡心、嘔吐、脈細速、煩躁不安，腹膜刺激征陽性，肝濁音界消失，X線顯示膈下有游離氣體，血白細胞增多;幽門梗阻時，規律性上腹部疼痛逐漸消失，伴有飽脹、反復出現發作性嘔吐，嘔吐物有隔餐或隔夜食物，上腹部有胃型、逆蠕動波及震水聲等;如年齡較大、病期較長，癌變：疼痛性質改變，明顯消瘦、貧血等，應考慮有癌變的可能性。

老年人由于生理上的原因在表現上有許多特點，大致為：①平時癥狀較輕微，出血和穿孔往往是首發表現;②潰瘍常發生在胃體的上部，其疼痛常放射到背部和胸部劍突上方，出現胸骨后痛，酷似不典型的心絞痛和心肌梗死;③消化道潰瘍的穿孔率比青壯年高2～3倍，穿孔后出現全腹壓痛、反跳痛、腹部肌肉強直;④合并出現幽門梗阻。如老年人的胃部疼痛變成持續性的或不規則的，同時伴有消瘦、食欲減退、貧血、大便潛血等，應警惕有癌變的可能。

三、消化性潰瘍病的治療

(一)一般常規治療

1.解除平滑肌痙攣和止痛阿托品皮下注射;或口服丙胺太林或曲美布汀

2.口服抗酸藥多為弱堿性藥物。臨床主要用于胃、十二指腸潰瘍及胃酸增多癥的輔助治療。包括石炭酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、三硅酸鎂、碳酸鎂、鋁碳酸鎂、氧化鎂及復方制劑。

3.口服抑酸劑

(1)組胺H2受體阻斷劑西咪替丁具有明顯緩解潰瘍疼痛和促進潰瘍愈合的功效。雷尼替丁抑制胃酸分泌作用比西咪替丁強，副作用小。法莫替丁用于活動性胃及十二指腸潰瘍，待潰瘍愈合后，使用維持量，劑量減半。

(2)胃泌素受體阻斷劑丙谷胺可抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，對胃黏膜具有保護作用，于餐前15分鐘給藥。

(3)膽堿受體阻斷劑哌倉西平有高度的選擇性，抑制胃酸分泌的作用強

(4)質子泵抑制劑 抑制胃酸形成的最后步驟，降低胃酸分泌。抑酸完全、作用強、抑酸時間久，對消化性潰瘍的療效較好，療程也較短，使用后潰瘍愈合的時間比Hz受體拮抗劑快。可應用的藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮妥拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。

4.胃黏膜保護劑 傳統的抗酸劑如硫糖鋁等，除中和胃酸外，尚具有黏膜保護作用，且價廉、不良反應少，口服一次1g，一日3～4次，餐前1小時服用。較新的黏膜保護劑如前列腺素類似物(米索前列醇、恩前列素等)、替普瑞酮、瑞巴派特等，均具有增強黏膜抗損傷能力和加速潰瘍愈合的作用。鉍劑(鋁酸鉍、堿式碳酸鉍、枸櫞酸鉍鉀、膠體果酸鉍)能與潰瘍基底膜壞死組織上的蛋白質或氨基酸結合，形成蛋白質一鉍復合物，覆蓋于潰瘍表面起黏膜保護作用。

吉法酯可保護胃黏膜

5.一般提倡聯合用藥

(二)Hp感染的治療

當前推薦的治療方案可分為兩類，即以質子泵抑制劑、鉍劑加用抗生素的三聯療法和以抑酸劑為中心加用抗生素的聯合療法，療程2周。

一線方案：質子泵抑制劑(PPIS,如奧美拉作)或鉍劑+抗菌藥(如甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素等三種中的兩種或四環素、呋喃唑酮等)

二線方案：PPIS,+鉍劑+四環素+甲硝唑(或呋喃唑酮)

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（責任編輯：中大編輯）