第七章 擬腎上腺素藥

一、α受體激動藥

▲去甲腎上腺素(NE)

【藥理作用】

非選擇性激動α1、α2受體。對β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。

▲1、收縮血管:激動血管平滑肌α受體,使血管收縮。

作用強度：皮膚粘膜血管>腎血管>腦肝腸系膜血管>骨骼肌血管。

冠狀血管舒張,系由心肌代謝產物(腺苷)增加所致。

2、興奮心臟:激動β1受體,心縮力增加,傳導加速。在整體情況下,由于血壓升高,可使心率減慢。

▲3、升高血壓：小劑量時因心臟興奮，故收縮壓↑，此時血管收縮作用尚不十分劇烈，故舒張壓↑不多，脈壓略加大。較大劑量時，因血管強烈收縮，舒張壓明顯↑，脈壓變小。

4.其它：對平滑肌、代謝的作用均較弱，僅在很大劑量時才出現血糖升高。對于孕婦，可增加子宮收縮頻率。

【臨床應用】

1、上消化道出血： 1-3 mg適當稀釋后口服

▲ 2、休克和低血壓：僅限于某些休克如早期神經原性休克和藥物中毒,腰麻等引起的低血壓。

▲【不良反應】局部組織缺血壞死;急性腎功能衰竭;停藥后的血壓下降

禁用于高血壓、動脈硬化癥、器質性心臟病及無尿病人

間羥胺 (阿拉明)

興奮心臟,收縮血管,升壓作用弱而持久。收縮腎血管較弱。

因此常代替NA用于各型休克早期和藥物中毒或腰麻引起的低血壓

二、α、β受體激動藥

▲腎上腺素(AD)

【藥理作用】

1.心臟:激動心臟β1受體,心肌收縮力↑,心率↑, 傳導↑,心輸出量↑.

2.血管:(1)皮膚、粘膜和腹腔內臟血管收縮(α受體占優勢).

(2)骨骼肌和冠脈血管舒張(β2受體占優勢).

3.血壓:(1)小劑量:收縮壓↑,舒張壓不變或↓(b2受體對低濃度AD較敏感),脈壓↑.

(2)大劑量:收縮壓和舒張壓↑(α1受體對高濃度AD較敏感)，并反射性↓HR。

(3)AD升壓作用的翻轉:先給于α受體阻斷藥,AD的升壓作用可被翻轉為降壓作用。

4、舒張支氣管平滑肌：興奮支氣管平滑肌上的β2 受體

5.提高代謝：促進糖原、脂肪分解，增加組織耗氧量

▲【臨床應用】

1.心跳驟停:用于溺水,嚴重疾病,藥物中毒等所致的心跳驟停(靜注或心內注射)。

▲2.抗過敏性休克:為搶救過敏性休克(如青霉素和破傷風抗毒素過敏性休克)的首選藥

▲3.支氣管哮喘發作：因不良反應，僅用于急性發作

▲4.與局麻藥配伍: 收縮局部血管，延緩麻醉藥吸收，延長麻醉時間，減少吸收中毒，但禁用于肢體遠端部位手術，以免引起局部壞死

5.局部止血：鼻黏膜和齒齦出血

禁用：器質性心臟病、高血壓、冠心病、腦血管硬化、甲亢、糖尿病

麻黃堿：作用較弱，▲用于支氣管哮喘，輕癥和預防發作

三、β受體激動藥

異丙腎上腺素

【藥理作用】

激動β1和β2受體。

1.興奮心臟：激動心β1受體→正性肌力和正性頻率;2.舒張血管：舒張冠脈及骨骼肌和腹腔內臟血管;

3.血壓：收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓增大;4. 舒張支氣管平滑肌：激動支氣管β2受體

5.促進代謝：糖原.脂肪分解↑, 組織耗氧量↑

【臨床應用】

1、心跳驟停：心內注射; 2、II .III度房室傳導阻滯;

3、支氣管哮喘:舌下或氣霧吸入能控制急性發作。

4、休克：適用于血容量已補足而心輸出較低，外周阻力較高的休克(低排高阻型)

禁用：冠心病、心肌炎和甲亢病人

四、α.β及DA受體激動藥

▲多巴胺

【藥理作用】

1.興奮心臟：高濃度可使心肌收縮力加強，輸出量增加;一般對心率影響不大，大劑量作用也較弱

2.血管和血壓：小劑量，激動DA受體,腎.腸系膜和腦血管冠脈舒張，激動α受體,皮膚粘膜及骨骼血管收縮

收縮壓升高,舒張壓略升高或不變.;較大劑量，興奮血管α受體→血管明顯收縮，BP↑

3.對腎臟的影響:腎血管舒張,腎血流及腎濾過率增加，→排鈉利尿。

【臨床應用】

1.休克:各種休克，尤適于心輸出量降低、腎功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克藥，中毒性休克首選藥

2.急性腎功能衰竭:常與利尿藥合用

【不良反應】偶見惡心、嘔吐。劑量過大或滴注太快可致心律失常 。

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（責任編輯：lqh）

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