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休克的器官功能的改變

一般而言，休克的早期可出現心的代償性加強，此后心臟的活動即逐漸被抑制，甚至可出現心力衰竭。

除心源性休克伴有原發性心功能障礙外，其它各類型休克也都可引起心功能的改變。一般而言，休克的早期可出現心的代償性加強，此后心臟的活動即逐漸被抑制，甚至可出現心力衰竭，其主要機制是：

1.冠脈血流量減少和心肌耗氧量增加　由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌流量減少和心肌供血不足;同進因交感-兒茶酚胺系統興奮使心率加快、心縮加強，導致心肌耗氧量增加，因而更加重了心臟缺氧。結果心肌因能量不足和酸中毒而使舒縮功能發生障礙，并從而引起心力衰竭，對于原來就有冠狀動脈供血不良者，尤其容易出現心力衰竭。

2.酸中毒和高鉀血癥　酸中毒可通過多種機制影響心臟舒縮功能：①抑制肌膜的Ca2+內流;②H+和Ca2+競爭結合肌鈣蛋白;③抑制肌漿網對Ca2+的攝取和釋放;④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒還可通過抑制心肌細胞能量代謝酶的活性、促使生物膜的破壞以及誘發心律失常等多種途徑來抑制心肌的舒縮功能，并從而促使心力衷竭的發生。

休克時，組織細胞的破壞可釋出大量K+，腎功能的障礙又使K+的排出減少，因而總是伴有高鉀血癥。高血鉀可抑制動作電位復極化2期中Ca2+的內流，從而使心肌興奮-收縮偶聯減弱。

此外，心肌內DIC形成，內毒素對心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的發生。一旦發生了心力衰竭，將迅速促使休克進一步惡化，并給輸液擴容造成一定困難。

3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克時的缺血、缺氧等可使胰腺產生心肌抑制因子(MDF)，MDF能使心肌收縮力減弱，從而有助于心力衰竭的發生。

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（責任編輯：中大編輯）

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