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2012臨床執業醫師考試病理學知識點精講12

發表時間:2011/11/22 10:43:56 來源:互聯網 點擊關注微信:關注中大網校微信
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臨床執業醫師考試病理學知識點精講

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第七節 消化系統疾病

考綱要求:

1.消化性潰瘍

(1)病理變化(2)并發癥

2.病毒性肝炎

(1)基本病理變化(2)臨床病理類型和病變特點

3.門脈性肝硬化

(1)病因(2)病理變化(3)臨床病理聯系

4.胃癌、食管癌和大腸癌 病理類型和病理變化

5.原發性肝癌 病理類型和病理變化

一 消化性潰瘍

1. 概況:常見病,成年人多見,主要發生于胃和十二指腸,胃潰瘍70%,十二指腸25%,符合性潰瘍 5%。

2. 病理變化

(1) 肉眼:常為一個,位于小彎側,邊緣整齊,深達肌層,直徑2.5cm以內。

(2) 鏡下:由黏膜至漿膜依次為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織層。

ø 滲出層:白細胞和纖維素構成

ø 壞死層:纖維素樣

ø 肉芽組織:新生毛細血管和成纖維細胞構成,排列垂直于潰瘍面

ø 瘢痕組織與潰瘍面平行,常發生玻璃樣變。

ø 潰瘍底部可見增生動脈內膜或伴有血栓及血栓機化,肌層大多消失,周圍黏膜上皮增生性改變。

3. 并發癥

(1) 幽門梗阻:3%患者可發生,由于瘢痕形成所致。

(2) 穿孔:5%患者,十二指腸更易發生,多見于前壁潰瘍,可致腹膜炎。

(3) 出血:侵襲大血管引起,10-15%,可引起失血性休克。

(4) 癌變:長期胃潰瘍患者,但較低。

二 病毒性肝炎:甲乙丙丁戊己庚病毒引起。

1. 疾病病理變化

(1) 肝細胞變性和壞死:

ø 水變性是常見病變,表現為肝腫大,胞質疏松呈網狀,半透明,是為胞質疏松化。水變性進一步擴大呈完全透明,為氣球樣變。

ø 肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成,累及多個肝細胞。嗜酸性變為肝細胞胞質水分脫去,嗜酸性增強,胞質顆粒消失。進一步發展細胞核消失,變為均勻紅染的圓球狀小體,為嗜酸性小體,屬于單個細胞死亡,細胞凋亡。

ø 點狀壞死表現為幾個肝細胞壞死并炎細胞浸潤。

ø 溶解壞死最多見,高度氣球樣變發展而來。

(2) 炎細胞滲出:匯管區和肝小葉內可見炎細胞浸潤,主要是淋巴細胞和單核細胞,可見少量漿細胞和中性粒細胞。

(3) 增生性反應:kuffer細胞、成纖維細胞反應性增生,膽管上皮增生和肝細胞再生。

2. 臨床病理類型及病變特點:急性、慢性和重型肝炎

(1) 急性普通型肝炎:黃疸型和無黃疸型。病變以肝細胞變性為主,以肝細胞胞質疏松化和氣球樣變、肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成為主。壞死病變輕,肝小葉內點狀壞死。黃疸型稍重,毛細膽管內可有膽栓形成。

(2) 慢性普通肝炎:輕中重三類

ø 輕度:點灶狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死,匯管區纖維組織增生,肝小葉結構完整。

ø 中度:肝細胞壞死明顯,中度碎片狀壞死及特征性橋接壞死,肝小葉內有纖維間隔形成,小葉結構大部分完整。

ø 重度慢性肝炎:肝細胞壞死嚴重、廣泛,重度碎片壞死和大片橋接壞死,壞死區肝細胞不規則再生。小葉周邊及小葉內纖維增生,可形成纖維條索狀連接,分割肝小葉結構,晚期小葉結構紊亂,形成假小葉。

(3) 重型肝炎:分為急性重型和亞急性重型

ø 急性重型肝炎:起病急,病變發展迅猛,又稱爆發型和電擊型肝炎。肝細胞壞死嚴重而廣泛,壞死自小葉中央,彌漫狀片狀壞死(2/3),肝竇內及匯管區多量淋巴及吞噬細胞浸潤,肝細胞再生不明顯。肉眼觀,肝體積縮小,左葉尤重,減至600-800克,質地柔軟,胞膜皺縮,切面黃或褐色,又稱急性黃(紅)肝萎縮。可致死或轉為亞急性重型肝炎。

亞急性重型肝炎:多由重型遷延而來,或一開始即比較緩和呈亞急性經過。少數可由普通肝炎惡化而來。病理特點大片肝細胞壞死(50%),同時肝細胞結節狀再生。壞死區網狀纖維支架塌陷,膠原纖維化,致死再生的肝細胞失去原有依托而呈結節狀。小葉內外大量炎細胞浸潤。結節間膽小管增生,膽汁淤積形成膽栓。肉眼,肝臟不同程度縮小,被膜皺縮,黃綠色,亞急性黃色肝萎縮。長期可出現肝硬化。

例題:肝細胞亞大片壞死,伴肝細胞結節狀再生的是

a 輕度慢性肝炎 b.中度慢性肝炎 c.急性普通肝炎 d.急性重型肝炎 e.亞急性重型肝炎

答案:e,見各型肝炎病變特點。

三 門脈性肝硬化

1. 概述:肝硬化是一種慢性疾病,多種原因導致,肝細胞彌漫性變性壞死,繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生,三種病變反復交替進行,肝小葉被改建,肝臟變形、變硬形成肝硬化。原因多種,如門脈性、壞死后性、膽汁性、寄生蟲性等。門脈性最常見,其中病毒性肝炎引起的門脈性肝硬化在我國最常見。

2. 病理變化:主要包括

(1) 肝細胞反復壞死增生、正常肝小葉破壞,增生的纖維組織將再生肝細胞結節分割包繞,形成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團,稱假小葉。

(2) 假小葉特點:假小葉中央靜脈缺如、偏位或兩個以上;肝細胞索排列紊亂;假小葉周圍膽管和纖維組織增生,有慢性炎細胞浸潤。

(3) 肉眼觀:早、中期肝體積正常或略增大,質地稍硬,后期體積縮小,重量減輕,可減至1000g以下;表面小結節狀,最大不超過1cm,切面小結節為條索狀纖維組織,結節因脂肪變或膽汁淤積呈黃色或黃綠色。

3. 臨床病理聯系

(1) 門脈高壓:門靜脈、中央靜脈、小葉下靜脈受壓,肝靜脈和肝動脈形成吻合支。主要臨床表現:

ø 胃腸道淤血、水腫、患者食欲缺乏、消化不良。

ø 脾臟腫大,引起脾功能亢進。

ø 腹水形成,腹腔內出現大量草黃色的清亮液體,主要由于肝竇淤血,液體由肝竇流出,經肝被膜流入腹腔;肝細胞合成清蛋白能力下降,導致低蛋白血癥;肝細胞激素滅活功能下降,血中醛固酮、抗利尿激素水平升高,導致鈉水潴留。

ø 門靜脈和腔靜脈吻合支開放,形成側枝循環,胃底食管靜脈曲張破裂可引起嘔血,腹壁淺靜脈曲張出現海蛇頭,痔靜脈曲張出現便血。

(2) 肝功能不全,可造成

ø 激素滅活功能下降,睪丸萎縮、男性乳腺發育和蜘蛛痣。

ø 出血傾向,肝合成凝血因子和纖維蛋白減少,脾功能亢進引起血小板減少。

ø 肝細胞壞死造成膽汁淤積,肝細胞性黃疸

ø 肝性腦病,由肝功能極度衰竭,氨中毒。

肝硬化時,肝功能不全的表現是

a. 出血傾向 b.食管下段靜脈曲張和破裂出血 c.胃腸道淤血 d.脾功能亢進 e.腹水

答案:a,其余幾項均是門靜脈高壓的表現

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(責任編輯:中大編輯)

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