臨床執業醫師考試病理學知識點精講

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2. 不可逆性損傷-細胞死亡：包括壞死和凋亡

(1) 壞死：以酶活性變化為特點的活體內局部細胞、組織的死亡。壞死想代謝停止，功能喪失，出現一系列形態變化。常由可逆性損傷逐漸發展而來，一旦壞死，不能回復。常見原因為引起損傷的因子如缺氧、物理因子、化學因子及免疫反應，作用達到一定程度或持續一定時間，使細胞及組織代謝完全停止，即可引起局部組織和細胞的死亡。

ø 病理變化：壞死初始肉眼和光鏡難以識別，幾小時后各種酶釋放，引起細胞溶解可辨別。

ü 細胞核：細胞壞死的主要形態標志，表現為核固縮(染色質dna濃聚，顏色變深，核體積縮小)、核碎裂(濃染的染色質崩解為小碎片，核膜破裂而使染色質散布于胞質中)、核溶解(dna酶作用，使得染色質分解，核淡染，最后消失)。

ü 細胞質的變化：胞質凝固或溶解，he染色呈深紅色顆粒狀，如肝細胞壞死出現嗜酸性小體。

ü 間質改變：各種溶解酶的作用導致基質崩解、膠原纖維腫脹、斷裂或液化，與壞死細胞融成一片，呈紅色的顆粒狀無結構物質，常引起明顯的炎癥反應，與機體死亡后組織自溶不同。

ø 類型

ü 凝固性壞死：壞死組織由于蛋白質凝固且溶酶體酶水解作用較弱，壞死區成灰白、灰黃色，質實而干燥，與健康組織界限明顯。鏡下：壞死組織細胞核消失，但組織輪廓保留，如心、腎、脾的貧血性梗死。結核桿菌引起干酪樣壞死。簡而言之，凝固性壞死發生于蛋白較多，而且酶沒有很好的發揮水解作用的情況。

ü 液化性壞死：壞死組織發生酶性水解而液化，壞死組織呈液狀，可形成死腔。主要發生于蛋白質少而脂質多(腦等)或產生大量蛋白酶(胰腺)的組織。腦組織壞死后引起的軟化;化膿性感染時大量中性粒細胞破壞釋放大量水解酶，溶解組織;急性胰腺炎時發生脂肪壞死，細胞釋放胰酶分解脂肪酸，引起胰腺自身消化和胰周及腹腔器官組織被分解。注意：與凝固性壞死對比記憶，一個蛋白多，一個脂類多。

ü 壞疽：組織死后，伴不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織出現黑褐色的特殊性改變(壞死組織經細菌感染分解產生硫化氫，與血紅蛋白中分解的鐵離子結合，形成黑色硫化鐵沉淀)。可分為三種類型：干性壞疽，動脈受阻而靜脈通暢。此時壞死組織水分減少，空氣蒸發，病變組織干燥，細菌不易繁殖，與健康組織間界限明顯，病變緩慢，多見于四肢末端(尤其下肢)，常見原因為下肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等。濕性壞疽：常發生于肢體與外界相通的臟器(腸、子宮、肺等)。動脈閉塞且靜脈回流受阻。壞死組織水分多，適合腐敗菌生長。呈現局部腫脹，污黑色，由于腐敗菌分解蛋白質，產生吲哚、糞臭素引起惡臭，與正常組織分界不清，全身中毒癥狀重，發生中毒性休克或死亡，如肺壞疽。氣性壞疽：濕性壞疽的特殊類型，主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創傷，合并產氣莢膜桿菌等感染，細胞分解壞死組織產生大量氣體，使壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀，發展迅速，可引起死亡?；貞浳⑸锏漠a氣莢膜梭菌的內容。

ü 纖維素樣壞死：或纖維素樣變，發生于結締組織和血管壁的壞死。病變部位形成邊界不清的小條或小塊狀無結構深紅色染色的物質。常見于變態反應性疾病，如風濕病、結節性多動脈炎及新月體腎小球腎炎等，也可見于急進型高血壓、胃潰瘍的血管壁。

ø 結局

ü 溶解吸收：壞死范圍小，被壞死細胞或中性粒細胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收，不能吸收則被吞噬細胞吞噬消化，壞死液化范圍較大形成囊腔。

ü 分離排出：壞死灶大難以吸收，周圍出現炎癥，中性粒細胞將該處的壞死組織溶解，壞死組織與健康組織分離。如壞死灶位于皮膚、黏膜，壞死物排出，局部形成糜爛或潰瘍;腎、肺等內臟壞死物液化后，通過輸尿管、支氣管排出，殘留的空腔稱空洞。

ü 機化：壞死組織既不能吸收，也不能排出，周圍新生血管和成纖維細胞組成肉芽組織長入壞死區，最后形成瘢痕組織，稱為機化。

ü 纖維包裹、鈣化：壞死灶大，不能完全機化，且難以吸收，由周圍增生的結締組織將其包繞，形成纖維包裹，內在壞死組織可發生鈣化。

(2) 凋亡：活體內單個細胞或小團細胞的主動性死亡。形態和生化特征有別于壞死：凋亡細胞皺縮、細胞膜完整，隨后包膜下陷，包裹核碎片和細胞器，形成凋亡小體;凋亡小體不引起死亡細胞自溶，也不引起急性炎癥反應及誘導周圍細胞的增生修復。凋亡的生活特征為caspase的激活，然后激活dna酶，使dna降解成180-200bp的片段，在瓊脂糖凝膠中形成特征性梯帶狀。多種基因參與，如fas/bax/p53等促進凋亡，而bcl-2/bcl-xl等抑制凋亡。在多種病理生理過程中發揮重要作用。如艾滋病中cd4+t細胞的減少、移植排斥中，ctl介導的細胞死亡、缺血再灌注中心肌細胞死亡、神經退行性變中神經細胞的凋亡等。

過多或過少凋亡均可引起疾病。

例題一：氣性壞疽是由于合并了哪種細菌感染

a. 金葡菌 b.鏈球菌 c 破傷風芽孢梭菌 d.產氣莢膜梭菌 e.無芽孢厭氧梭菌

答案：d

試題二：壞死的最主要形態學標志出現

a. 細胞膜破裂 b.細胞質顆粒沉積 c.細胞間質破裂 d.細胞核固縮、碎裂、溶解e.形成凋亡小體。

答案：d，細胞壞死最主要的表現在于細胞核的變化。形成凋亡小體是凋亡的特征。

三 修復

1. 再生：組織和細胞損傷后，由周圍健康的細胞進行增生，以實現修復的過程稱為再生

(1)生理性再生：生理狀況下的再生，如子宮內膜、表皮的角化細胞的再生。

(2) 病理性再生：病理狀態下組織發生損傷后的再生。若被周圍同種細胞進行修復，為完全再生;若被纖維組織增生代替，不能恢復原有組織結構和功能稱為纖維性修復或不完全再生。

2. 各種細胞的再生功能：分化低的組織比分化高的組織再生能力強，根據再生能力可分為

(1) 不穩定細胞：也叫持續分裂細胞，再生能力強，不斷的增生，代替衰老、死亡或破壞的細胞，如表皮細胞、呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮，淋巴、造血細胞，間質細胞。特例要記憶。

(2) 穩定細胞：也稱靜止細胞。有較強的再生能力，生理情況下處于細胞增殖的靜止期，一旦受到損傷，則進入dna合成前期，迅速增生，進行修復。包括各種腺器官的實質細胞，如肝、胰、內分泌、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮及原始間葉細胞(有較強的向各種細胞分化的能力，如骨和軟骨)。首先是腺體，再次是腎小管上皮，雖然屬于上皮，但不是持續分裂細胞，最后要區分原始間葉和間質細胞，原始間葉是穩定細胞，而間質細胞是不穩定細胞。

(3) 永久性細胞：非分裂細胞，再生能力缺乏或極其微弱，包括神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。神經細胞壞死由神經膠質瘢痕替代，心肌和骨骼肌通過瘢痕修復。

3. 肉芽組織的結構與功能

(1) 結構：主要由成纖維細胞和新生薄壁毛細血管組成，伴炎性細胞浸潤。肉眼觀鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤。鏡下可見新生毛細血管內皮細胞芽狀增生形成細胞索，繼而出現管腔，從創底向上垂直于創面，周圍有較多成纖維細胞及肌纖維母細胞。常伴有大量滲出液及炎性細胞，如巨噬細胞、中性粒細胞。最后變為瘢痕組織。

(2) 作用及結局

ø 抗感染及保護創面：炎性細胞發揮主要功能

ø 填補傷口及組織缺損：早期填補傷口并初步連接缺損，以后纖維細胞增多，血管減少，稱為瘢痕組織

ø 機化血凝塊和壞死組織。

4. 創傷愈合：機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損和愈復過程，包括組織再生、肉芽組織增生及瘢痕形成等過程的協同作用。根據損傷程度及有無感染，分為

(1) 一期愈合：組織缺損少，無感染，創緣整齊，創面對合嚴密，如手術切口(24-48h表皮再生，傷口覆蓋;第三天肉芽組織長出將傷口填滿;5-7天傷口兩側出現膠原纖維連接，臨床愈合;數月后線狀瘢痕形成)。

(2) 二期愈合：組織缺損大，創緣不整齊，創面不能整齊對合或伴感染。壞死多或感染嚴重繼續引起局部組織變性壞死，炎癥反應明顯。需要先控制感染，清除壞死組織，才能開始再生;傷口大導致傷口底部及邊緣長出多量肉芽組織，填補創口，形成瘢痕大，愈合時間長。

(3) 痂下愈合：傷口表面的血液、滲出物及壞死物質干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下愈合的過程。上皮再生完成后，痂皮脫落，常需較長時間，痂皮干燥，不利于細菌生長，但滲出物較多時不利于愈合。

5. 骨折愈合：外傷性骨折和病理性骨折，骨的再生能力強，復位良好的骨折數月內愈合，可分為

(1) 血腫形成：骨折端及周圍伴大量出血形成血腫，可見到壞死。

(2) 纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫由肉芽組織取代并機化、纖維化形成纖維性骨痂，一周后有軟骨形成。

(3) 骨性骨痂形成：纖維性骨痂分化出骨母細胞，形成類骨組織，伴鈣鹽沉積，進而轉變為編織骨。

(4) 骨痂改建或重塑：編織骨進一步改建為成熟板層骨。

例題：下列屬于穩定細胞的是

a. 表皮細胞 b.呼吸道上皮 c.消化道上皮

（責任編輯：中大編輯）