臨床執業醫師考試病理學知識點精講
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二 急性炎癥
1. 滲出：急性炎癥的滲出主要包括
(1) 血流動力學的改變：組織損傷后，迅速發生血流量和血管口徑的改變，按如下順序發生
ø 細動脈短暫收縮，細動脈痙攣，由神經調節和多種化學介質引起。
ø 血管擴張，血流加快先累及細動脈，接著更多毛細血管開發，血流加速。
ø 血流速度減慢：血管通透性增加，富含蛋白質的體液外滲到血管外，使血管內紅細胞濃集，粘稠度增加，擴張的小血管內擠滿了紅細胞，稱為血流停滯，同時白細胞游出。
注意：細動脈的短暫收縮，是急性炎癥反應血流動力學改變最早的變化。
2. 血管通透性增加：炎癥過程中血管內皮收縮，直接損傷內皮細胞，引起細胞骨架重構及穿胞作用增強。白細胞介導的內皮細胞損傷和新生毛細血管壁的高通透性使得血管通透性增加，含豐富蛋白質的液體滲出，聚集在間質和漿膜腔，形成炎性水腫和漿膜腔積液。
3. 白細胞滲出和吞噬：血流停滯，微血管中的白細胞離開血液軸流，到達血管邊緣，與內皮細胞黏附。
(1) 影響因素：內皮細胞和白細胞表面的黏附分子介導黏附，包括選擇素、ig家族和整合素。
(2) 基本過程：白細胞在與內皮細胞連接處伸出偽足，以阿米巴運動的方式從內皮中溢出。
(3) 不同炎癥階段，白細胞不同：急性炎癥早期，中性粒細胞為主;48h后，單核細胞浸潤為主;過敏性炎，嗜酸性粒細胞為主;慢性炎癥，巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞為主。
(3) 趨化作用：白細胞沿著炎癥組織內分布的化學刺激物的濃度差做定向移動。這些化學刺激物稱為趨化因子，包括內源和外源
ø 外源性趨化因子：細菌產物。
ø 內源性趨化因子：補體(c5a)、白三烯、細胞因子(il-8)等。
2. 炎癥細胞的種類與功能、炎癥介質的概念和作用(從細胞和分子兩個水平描述)
(1) 炎癥細胞：炎癥反應最重要的功能是將炎癥細胞輸送到炎癥局部，白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征。
ø 白細胞的滲出過程是復雜的連續過程，包括邊集、附壁、黏附、游出，在趨化因子作用下趨化到炎癥病灶，發揮重要防御作用。
ø 白細胞具有吞噬、免疫和組織損傷作用
ü 吞噬：中性粒細胞和單核細胞，吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，是炎癥反應的主要防御環節。
ü 免疫：單核細胞、淋巴細胞核漿細胞
ü 組織損傷：白細胞釋放溶酶體酶、自由基、前列腺素和白三烯，引起組織損傷。
(2) 炎癥介質：種類繁多，作用機制復雜，主要特點包括，來源于細胞和血漿，在致炎因子作用下由細胞合成并釋放;通過受體與靶細胞表面特異受體結合發揮作用;刺激靶細胞產生新的炎癥介質，新介質與原介質作用可相同或相反;某種炎癥介質可產生多種效應。
ø 主要炎癥介質：內源性化學因子根據作用劃分：
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功能 |
炎癥介質種類 |
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血管擴張 |
組胺、5-ht、緩激肽、pge1、pge2、pgd2、pgi2、no |
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血管通透性增加 |
組胺、緩激肽、c3a、c5a、ltc4、lte4、paf、活性氧代謝物、p物質 |
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